ALS是什么病？
医学上ALS是运动神经元病的一个类型，叫做肌萎缩侧索硬化症，肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，缩写ALS），又称“渐冻症”，是累及上运动神经元和下运动神经元及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的，一种慢性、进行性变性疾病。常表现为上、下运动神经元合并受损所致的进行性加重的肌无力、肌萎缩、肌束颤动等。als是怎么引起的
Amyotrophic Lateral Sclerosis的简称，中文译为肌萎缩侧所硬化症（肌无力肌萎缩，重症肌无力），是一种运动神经元混乱疾病。 由于尚未了解原因，这些神经细胞逐渐死亡，引起神经纤维死亡，从而引发通过神经纤维获得信息的肌肉失去功能。ALS患者发病的年龄从十几到八十几岁，中年晚期（55-65岁）是ALS的高发年龄段。通常ALS首先出现与四肢部分，发生虚弱、僵硬和抽筋现象，有时ALS也首先出现于嘴与喉咙处，使人难以正常发声，影响音量和音质。运动神经元病的发病机制是什么？
确切的发病机制至今尚未清楚。研究主要集中在铜锌超氧歧化酶基因突变学说、兴奋性氨基酸毒性学说、自身免疫学说和神经营养因子学说。 1. 铜锌超氧歧化酶基因突变学说 研究表明，20% 的家族性ALS 有SODI(Cu/Zn 过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1，其突变可致SODl 活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱，致自由基过量积聚，细胞损伤。一些散发性的ALS 可能也存在2lq22 位点的突变。 2.兴奋性氨基酸毒性学说 兴奋性氨基酸包括谷氨酸、天冬氨酸及其衍生物红藻氨酸(KA)、使君子氨酸(QA)、鹅膏氨酸(IA)和N-甲基d-天冬氨酸(NMDA)。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可神经衰弱和运动神经元有什么关系吗？
你好，没有任何关系。神经衰弱是劳累、疲劳或是焦虑、恐惧、植物神经紊乱等引起的非器质性疾病。而als是神经元细胞死亡引起的全身肌肉无力萎缩最后失去呼吸能力的绝症。。运动神经元跟什么有关？
该病主要侵犯患者的运动神经元系统。一般而言 ,身体的运动神经元有两大类: 一为上运动神经元，一为下运动神经元。 上运动神经元发生问题,会产生肌肉僵直、反射增强,临床上表现出来的症状是,患者走路时一跳一跳的,无法协调。因为反射增强,有时患者的膝盖会- 直抖个不停，这些都是上运动神经元病的症状。至于下运动神经元,则以肌肉萎缩、无力、震颤的症状为主。通常是手掌、指间的肌肉萎缩,虎口萎缩,慢慢地恶化到达肩膀、颈部、舌头、吞咽的肌肉萎缩,造成吞咽困难及呼吸衰竭。
1.运动神经元病患者的病因，我们常见的还有一些外因，外界的一些环境因素，主要是金属元素的影响。有学者认为与某些金属中毒和某些金属元素缺乏有关。
运动神经元病患者的病因，还有的人认为其与遗传因素相关，并且两者的关系是很密切的，具资料统计5-10的病例有家族遗传倾向，此外椰油学者认为与营养障碍、代谢内分泌、神经递质、酶缺乏和缺氧有关。
兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与运动神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致是运动神经元病的病因。
