老年人腿软无力是什么原因引起的
老年人腿软无力主要由以下原因引起：1.年龄因素。随着年龄的增长，老年人的身体机能逐渐下降，肌肉力量和骨骼健康都会受到影响，从而导致腿软无力。
详细解释如下：
神经系统功能减退。随着年龄的增长，神经系统的功能逐渐减退，传导速度减缓，这会影响肌肉的正常收缩和舒张，导致老年人出现腿软无力的现象。
肌肉退化。老年人的肌肉会逐渐萎缩和退化，肌肉的纤维数量和质量下降，直接导致腿部肌肉力量减弱，表现为腿软无力。
骨骼健康问题。老年人容易出现骨质疏松、骨折等骨骼健康问题，这些都会影响腿部力量，导致腿软无力。此外，关节疾病如关节炎等也会影响老年人的腿部活动能力。
营养因素。老年人可能因为食欲下降、消化功能减退等原因，导致营养摄入不足，特别是维生素D和钙质的缺乏，与腿软无力有着密切关系。
为了改善老年人的腿软无力现象，应该鼓励老年人进行适当的锻炼，增强肌肉力量；同时，注意营养补充，特别是钙和维生素D的摄入；定期进行身体检查，及时发现并治疗骨骼和关节问题。此外，对于老年人腿软无力问题还需要根据个体情况进行全面评估，以便提供更针对性的建议和治疗方案。
衰老的外貌特征及各系统的变化
老年人和青年人相比，老年人的组织及水分占人体的比例逐渐减少，实质成分减少的同时脂肪比例却大大增加。例如75岁老人与25岁青年比较，组织成份自17%下降到12%，相当于组织细胞自青年至老年减少约30%，骨组织自6%下降至5%，细胞内水分自42%下降至33%，细胞外水分不变，而脂肪却自15%增加至30%。当老年人进食热量超过消耗量时，多余的热量就转化为脂肪，蓄积于体内，逐渐地肥胖起来，下面来了解一下衰老的外貌特征及各系统的变化是什么吧？1、外貌的变化
毛发由两鬓开始变白，由少而多，逐渐扩展到全头，脱发有的出现半秃或全秃;老年的眉毛一般稀疏，部分或全部呈白色，个别老人眉毛全秃;胡须逐渐变白。一般人体从20岁开始额部出现皱纹，30～40岁逐渐增多，而且变深增厚;几乎与此同时在外侧眼角部出现扇形展开的皱纹，接着围绕上下眼睑出现皱纹，向口周围延伸，由口至腭部的深沟是50岁以后发展起来的。眼的外观以下眼睑肿胀为其特征，在40～50岁时开始，系局部脂肪组织向皮下膨起所致。并常伴有水分潴留，老化导致眼窝消失、眼球凹陷，此衰老在80岁时更为明显，以后呈时行性发展。皮肤由于脂肪和弹性纤维的消失而松驰，表现为弹力降低、变薄松弛、表面失去光泽、出现色素沉着等，皮脂腺功能减退，皮下脂肪萎缩或消失，老年斑随年龄而逐年增加。
2、身高与体重变化
一般身高在20岁前后达到顶点，以后逐步下降，一般认为这是由于椎间盘呈萎缩性变化，脊椎弯曲度增加，脊椎骨扁平化及下肢弯曲所致，是与钙代谢异常致骨质疏松，细胞和脏器组织脱水，委缩等有关。体重方面，男性在30～40岁左右，女性在40～50岁左右达到顶点，以后逐渐下降。
身体各系统衰老的变化1、细胞的衰老变化
表现为线粒体肿胀、破裂;高尔基体碎裂，内质网空泡变，大量脂褐质小体出现;常染色质减少，细胞核呈海绵状，使DNA的复制和转录功能降低。
2、间质的衰老变化
间质有纤维和基质两种成分。
(1)纤维：在老人的机体中，成纤维细胞的氧供应不足，影响到需氧的脯氨酸羟化过程，因而造成老人的胶原组成成分在羟脯氨酸含量低下，胶原纤维形成不良，不但胶原纤维数目减少，而且韧性差，溶解度低;弹力纤维合成减少，更新迟缓，存留者逐渐老化，在老人的一些主要脏器，如肝、肾等有细胞的衰老萎缩、消失，器官因之缩小变形，其支撑承托的网状纤维失去支撑承托的内容，并受张力的影响发生合并，粘着、胶原化，使萎缩的器官质地变硬。
(2)基质：表现为透明质酸含量降低而被硫酸软骨素等代替，降低了粘蛋白聚合状态，改变了它们的胶体结构，有人认为由于基质的透明质酸与硫酸软骨素比例发生改变，造成动脉粥样硬化。
3、机体代谢的变化
(1)基础代谢：随着年龄的增长，基础代谢都呈下降趋势。
(2)脂质代谢：Werner等通过对3000人的研究，发现血清胆固醇含量在20岁以后随增龄逐渐增多，Smith发现10岁到70岁间的主动脉内膜总脂的含量也随增龄而升高，主动脉干组织胆固醇的含量比其他脂类高4倍。
(3)糖代谢：随着人体的衰老，体内糖代谢障碍的出现率也随之升高，据Pozetsky等报告，老年人的耐糖量明显低于中、青年。
(4)蛋白质代谢：主要是蛋白质的转换率随年龄的增长而升高，有些组织RNA的转换率也在加快，同时具有解毒和适应代谢的酶的诱导时间延长，从而影响了老年人机体的许多重要生理功能。
4、心血管系统的变化
老年期心脏呈褐色萎缩，心包脂肪沉着，各瓣膜硬度及厚度增加，大、中血管及冠状血管均常见明显粥样硬化改变，心肌可因冠状动脉供血不足出现情况不等的缺血性改变，严重时致心肌梗塞。功能上主要是心搏出量减少，射血时间逐渐缩短，心率和心律出现改变，安静时心率减慢并常出现早搏，由于老年人较大动脉壁弹性衰失，可导致收缩压上升及舒张压下降;心电图的特点是P-R间期，QRS复合波、Q-T间期均轻度延长、Q波较深、ST偏移率可增高。
5、呼吸系统的变化
以肺的改变最明显。主要表现为泡壁变薄，胞腔增大，弹性降低，肺泡壁的微血管逐渐减少甚至部分消失，血管内膜出现不同程度的纤维化，胶原含量升高。细小支气管也可见扩张。随着老年人呼吸肌与韧带的萎缩，肋骨硬化，肺及气管弹性的减弱以呼吸系统化学感觉器和神经感觉器敏感性的降低，导致老年人呼吸功能下降，对缺氧和酸碱平衡调节功能也减低。由于肺泡扩张，弹性回缩能力较差，死腔增多等原因，致使老年人肺泡内的残气量明显增多，通气功能和灌注失调，单位时间内二氧化碳排出量逐渐减少。由于肺纤维化，肺间质水肿、毛细血管闭塞，而影响气体弥散，进而导致换气功能障碍。
6、消化系统的变化
老年人消化道粘膜和肌层萎缩，胃酸有胃蛋白酶分泌也减少，唾液腺分泌减少，胰腺分泌功能下降，各种酶活性降低，由于胃肠消化功能减弱，导致钙、铁及维生素B12吸收障碍。由于肠壁平滑肌的萎缩，常出现胃肠弛缓性扩张，蠕动无力，可导致食糜转化延缓，便秘以至内脏下垂，发生胃肠功能紊乱。肝脏萎缩，肝细胞数减少与代偿性肥大并进，结缔组织增加，部分肝细胞酶活性、解毒功能及蛋白质合成功能均降低，血浆白蛋白下降，而球蛋白及纤维蛋白则相对升高，血胆红素水平下降。
7、泌尿生殖系统的变化
老年肾组织学特征是部份肾小球发生透明变性、肾小管细胞脂肪变性，入球血管发生硬化等，远曲小管随增龄出现憩室，这些憩室可扩大的老年人中常见的肾囊肿。肾功能可因血管硬化、有效肾血流量减低、肾小球滤过率减低。此外，对电解质的排泄及糖的重吸收功能也逐步下降。膀胱由于肌肉粘膜萎缩而容量减少。
生殖系统可见女性乳房脂肪沉着，乳晕及乳头萎缩，外生殖器萎缩，分泌减少，小阴唇粘膜变干及苍白，阴道细胞上皮萎缩，阴道细胞缺乏糖元，阴道pH值由4.5变6.44±0.49，酸性降低。宫颈萎缩，卵巢缩小并硬化。男性睾丸萎缩并纤维化，精子在相当一部分人中存在，但数量大为减少。前列腺因激素平衡失调而增生。
8、内分泌系统的变化
在衰老过程中，促甲状腺激素、甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)的合成和分泌减少，使甲状腺的效应功能减退;老年人胰岛素的生物学活性明显降低，组织细胞膜上的胰岛素受体数也逐渐减少，是导致老年人患糖尿病的原因。
9、运动系统的变化
老年人骨骼肌的肌细胞内水分减少，细胞间液体增加，肌肉失去弹性，肌肉组织间有脂肪和纤维组织的生长，使肌肉的功能降低，易疲劳;肌腱韧带萎缩，并收缩而变僵硬。骨骼中有机物质如骨胶原、骨粘蛋白质含量减少或逐渐消失。长骨及骨盆成海绵样变或发生骨质疏松，骨骼变脆，椎间盘退行性变，脊柱弯曲，老人发生驼背，身高下降。关节软骨纤维化，滑囊变僵硬，关节僵硬，活动不灵活。
10、神经系统的变化
由于脑血流障碍及氧耗量降低，中枢神经组织形态变化，主要表现为：
(1)神经细胞减少;老年脑神经细胞数可减少10～30%不等，与此同时脑体积缩小，重量减轻，皮质及神经核变薄或变小，脑沟加宽，脑室扩大。
( 2)脂褐质沉积;对细胞功能及生存均有障碍。
(3)轴索萎缩;导致轴索功能停滞。随着老年丘脑一垂体系的变化，使丘脑环境稳定性的控制力减弱，从而导致应激力减弱，代谢紊乱，促进动脉硬化及高血压的发展，并使蛋白质和酶的合成降低。
(4)外周神经系统的老化改变:
①血管的改变为内膜增生、中层纤维变性和透明变性，最终可使血管狭窄闭塞。
②神经束内结缔组织增生，神经内膜也有增生和变性。
③神经纤维的进行性变性。
由于老年人在中枢神经系统和外周神经系统的变化，使老年人的兴奋和抑制过程转换变慢，灵活性很差，对外界反应迟钝，动作协调性差，注意力不集中，技巧的记忆力衰退，而为逻辑性的的记忆力所代偿，对高水平的智力活动保留较久。此外触觉、听觉、嗅觉、味觉等功能伴随老化也日渐降低。
通过小编的介绍，衰老的外貌特征及各系统的变化大家都清楚了吧，如果大家还想了解更多关于老人安全知识，敬请继续浏览本网的其他栏目内容，可以保证老人有一个健康的晚年。
肌肉萎缩是什么病
肌肉萎缩是一种肌肉体积和力量减少的疾病。肌肉萎缩，简单来说，是指肌肉的体积缩小和力量的减弱。这种情况可能是由于多种原因导致的，包括但不限于神经肌肉疾病、创伤、长期卧床或缺乏运动等。下面详细解释肌肉萎缩的相关内容。
首先，肌肉萎缩的主要特征是肌肉纤维的数量和大小减少。这会导致肌肉的力量和耐力下降，表现为肌肉无力、容易疲劳等症状。
其次，肌肉萎缩可能是由于神经病变导致的。神经是控制肌肉运动的重要结构，当神经受损或疾病影响时，会导致肌肉失去正常的收缩和舒张功能，进而引发肌肉萎缩。此外，长期的缺乏运动或卧床也会导致肌肉萎缩的发生。在没有足够的刺激下，肌肉会逐渐变得软弱并减少体积。另外，还有一些系统性的疾病，如营养不良、内分泌失调等也会导致肌肉萎缩。这些疾病可能影响肌肉的蛋白质合成和分解过程，从而导致肌肉质量下降。
最后，肌肉萎缩的治疗和预防需要根据具体的原因进行。对于神经性疾病引起的肌肉萎缩，可能需要药物治疗和康复治疗结合。而对于因缺乏运动或卧床导致的肌肉萎缩，则可以通过适当的锻炼和物理治疗来预防和改善。此外，保持良好的营养状态和饮食习惯也对预防肌肉萎缩至关重要。
总之，肌肉萎缩是一种涉及肌肉体积和力量减少的疾病，可能由多种原因引起。了解其原因并采取相应的治疗措施对于预防和康复肌肉萎缩至关重要。
为什么说男人30岁身体到达巅峰?
▍肺活量：研究表明，肺功能在20岁左右达到顶峰，随后逐渐下降。到了40岁，即使是轻微的运动也可能导致人们感到呼吸急促，这部分是因为肋间肌和膈肌等呼吸肌肉的收缩和舒张能力减弱，影响呼吸系统的有效运作。▍肌肉力量：肌肉力量在25岁时达到顶峰，之后从30岁起开始逐渐衰退。随着年龄增长，肌肉中的弹性纤维被结缔组织所取代，这种组织虽然坚韧，但缺乏弹性，导致肌肉力量减弱。40岁之后，肌肉量以每年0.5%至2%的速度减少。然而，通过持续的锻炼，可以在未来10到15年内有效预防和减缓肌肉老化，维持肌肉效能。
▍骨骼健康：骨骼由206块不同大小和形状的骨头组成，通过关节连接，并附着有肌肉。在25岁之前，骨密度持续增加，并在30岁时达到最高点。然而，35岁之后，骨质开始流失，骨密度逐渐下降，导致骨骼脆性增加。关节软组织也逐渐失去弹性，关节表面变得粗糙，易于发生磨损。尽管通过高钙和维生素D摄入可以促进骨骼健康，但随着年龄增长，骨骼仍然会逐渐变弱。
什么是肌萎缩？
肌肉萎缩（myatrophy；myophagism）是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。多由肌肉本身疾患或神经系统功能障碍所致，病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。肌萎缩患者由于肌肉萎缩、肌无力而长期卧床，易并发肺炎、压疮等，加之大多数患者出现延髓麻痹症状，给患者生命构成极大的威胁。无论是伤病还是手术之后，或者是健身锻炼坚持一段时间之后的松懈，我们都会发现身上的肌肉块变小了，肢体的围度变细了，肌肉无论是绷劲还是放松的时候都比原来变得软了、松垮了，而且力量也会变小，同样的动作完成起来会觉得比原来更吃力，甚至是根本不能完成。这些现象，就是肌肉萎缩。
肌肉萎缩根据其发生的原因，可以分成四种：
神经源性肌萎缩：
通俗地讲，就是由于神经系统出了问题，或者受到损伤，而造成受损部位之下的，神经支配的相应区域的肌肉萎缩。
这种肌肉萎缩的例子听起来都很惨痛。比如我的偶像，理论物理学家霍金，就是因为得了一种叫做脊髓侧索硬化症的病，神经系统出了问题，目前全身的肌肉都极度萎缩无力，胳膊和手的力量小到连鼠标都不能使用。还有著名运动员桑兰，因为颈椎受伤，伤到了脊髓，所以脖子以下的肌肉都因为神经支配的缺失变得萎缩无力，虽然经过精心治疗和她自己顽强地坚持康复功能练习，上肢的功能恢复很多，但是下肢的肌力还是低到不能自己运动，还只能借助轮椅（对于脊髓损伤这么严重的患者来说，康复效果已经非常好了）。再有，就是外伤的时候损伤到神经，甚至把神经割伤切断了，都会造成这些神经所支配的肌肉发生萎缩。
我知道的一个比较极端的例子是，某人在开大会的时候，翘“二郎腿”坐着（就是把一条腿弯起来架在另一条腿上坐着的一种姿势），因为睡着了，很长时间没有变换姿势，结果由于过度压迫，造成腓总神经的损伤（腓总神经就从膝盖后面的腘窝里通过），导致腓总神经支配的胫骨前肌萎缩无力，脚不能勾起来了。脚尖不能勾起来，走路的时候就会拖地，会影响步态，只能瘸着走。
通过这些很惨痛的例子，相信大家也看出了一个问题，神经源性肌萎缩是由神经的损害引起的，所以神经本身治不好，不能恢复功能，肌肉的萎缩就不可能根治。而神经细胞又不象骨骼细胞一样损伤了会再生，所以治疗的难度也就相当大。
肌源性肌萎缩：
这是由于肌肉本身的病变造成的肌肉萎缩，比如进行性肌营养不良。三十多岁的人大概都应该对王朔的一本叫做“永失我爱”的小说有印象，里面的主人公就是得了进行性肌无力，一点一点地因为身体上每一块肌肉都逐渐萎缩无力，而只能眼看着自己慢慢地死去。
唉，又是很惨痛的例子，不再多说相信大家也明白这个意思了。
最为常见的，也是危害相对小一些，同时是能够通过康复功能练习彻底治愈的，是以下这两种类型。
废用性肌萎缩：
这种肌肉萎缩最常见，治疗起来会花费时间和吃苦受累，但是比较容易。
肌肉要想维持它的功能和形态，也就是力量的大小和体积，就必须经常给予运动刺激。如果48－72小时没有重复上一次的运动刺激，那么力量就不能维持在上次练习的水平了。换句好理解的话就是：只要两三天没有练习，肌肉的力量就会下降，不能保持原来的状态。（所以长期卧床的患者，因为下肢没有走路这种刺激，双腿会细得惨不忍睹！同样道理，要练习健身健美就至少需要隔天训练一次，不然就保不住肌肉的大块头！）
所谓废用，就是停止不用，就是肌肉不收缩了（或者收缩得太少，强度太弱）。在正常状态下，我们每天日常生活中的各种活动就可以维持肌肉的基础力量。但是在手术和伤病之后，不可能马上活蹦乱跳，必须有一定的制动保护，组织才能生长愈合。这就需要打石膏，戴夹板支具，用拐，戴三角巾悬吊保护，卧床休息等等，肢体肌肉的活动就减少了，甚至是停止了（石膏固定的时候）。这就是所谓的制动，或者是部分制动造成的肌肉废用。（所以要破除“养病”“养伤”的简单观念，相关内容写在《伤筋动骨一百天吗》里面了）（相似的话也写在《关节为什么会粘连》里面，是说明制动同样会造成关节粘连的）
我们知道肌肉不运动肌力就会减弱，所以制动废用之后，肌肉就会萎缩，不论是功能上还是形态上都会下降，这也就是废用性肌萎缩了。因为当肢体制动之后，肌肉的主动收缩减少甚至是停止，反射引起的肌肉收缩也大大减少，神经的运动冲动减少，肌肉的代谢就会异常，分解大于合成，肌肉就会萎缩，不但力量变小，体积也会变小。
废用性肌肉萎缩的病理改变不仅仅是表现在肌肉中的氧化酶活性降低、肌纤维活动能力下降（这个肉眼看不见），还表现在肌纤维的横截面积缩小（这个就是我们看到的肌肉块变小，肢体的围度变细了），还有肌纤维在纵向上的挛缩，这会影响肌肉的延展性，肌肉的弹性就变差了。（会给关节的活动造成障碍，在《关节为什么会粘连》里面有相关描述），于是肌肉最重要的功能，也就是包括最大力量、速度力量和耐力力量在内的肌力，就会大幅度地下降。
万幸的是，废用性肌肉萎缩是可逆的（太严重的也不可以，肌肉纤维化之后就没有可训练性了！所以肌肉萎缩不能等，要尽早开始康复练习！），经过适时适度的康复功能练习是可以恢复肌肉的力量和形态的。但是肌肉萎缩发生得很快，恢复起来很缓慢。（曾经测量过接近500名膝关节手术的患者，手术后的第1个星期里，大腿的围度就下降了1-2厘米！），有研究结果显示，即使是健康人的下肢，只要固定131天，肌纤维的直径就会减小42%，那可是腿细了一半啊！恢复起来就没有萎缩这么容易了，有理论认为需要3倍的萎缩时间，就是说如果受伤手术到恢复中等以上强度的练习用了1个月，完全恢复肌肉的力量就要练习3个月，任重道远啊！
关节源性肌萎缩：
如果是关节（肩、肘、腕、髋、膝或者踝关节）损伤或者是做了手术，那么除了上面说的废用性肌萎缩，还有一种关节源性肌萎缩，会加重加快肌肉的萎缩速度和程度！
机制就是由于关节损伤（会损伤到一些关节内的神经和感受器），和损伤带来的炎性反应（这种创伤性的炎症在《为劳动者们保护腰背赶走腰痛支几招》里有一段描述），刺激了关节内外的一些感受器。机体知道自己受伤之后，就会保护性地抑制受伤关节周围的肌肉收缩，避免疼痛和加重损伤，就因为这种抑制机制，肌肉萎缩就更严重了。
由于以上的种种原因，在伤病和手术之后肌肉会萎缩，肌力会下降。而良好的肌肉力量正是保护关节软骨和韧带，维持关节的稳定和运动功能至关重要的因素。所以必须尽早开始康复功能练习，来维持和增强肌肉力量，防止肌肉的过分萎缩，促进关节功能尽快恢复，同时避免在活动中再次受伤。
（大腿粗细的差异一目了然，肌肉的轮廓区别也很大）
现在大家知道了，肌肉萎缩本身并不是病，而是某些损伤或疾病的继发症状。所以当发现肌肉萎缩的时候，首先应该尽快确诊，看看是什么原因引起的肌肉症状。如果只是后两种问题的话，那就尽快开始康复练习吧！