重症肌无力是因为什么？
重症肌无力虽然早在1672年就被描述，但直到20世纪60年代才被发现其与自身免疫功能障碍有关，即神经肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体被自身抗体攻击而引起的自身免疫性疾病。重症肌无力是体液免疫介导的疾病，它的发病原因和机制为在补体参与下，体内产生的乙酰胆碱受体抗体与突触后膜的乙酰胆碱受体产生免疫应答，使乙酰胆碱受体受到破坏，以致不能产生足够的终板电位。随着突触间隙内乙酰胆碱受体浓度的下降，不足以产生可引起肌纤维收缩的动作电位，从而在临床上表现为易疲劳的肌无力。此外有人也发现，细胞免疫在重症肌无力的发病中也有一定的作用，即患者周围血中辅助性T细胞增多，抑制性T细胞减少，本内容不能代替面诊，如有不适请重症肌无力是什么病
重症肌无力是目前医疗界一大顽症，有很多的人会出现重症肌无力，直接严重的影响到了患者的生活，发病迅猛，平时大家需要注意这种疾病的临床症状，有的发病不到一个月即会出现呼吸困难、吞咽困难等症状，而且要注意疾病的发展，并且在日常生活当中，应该注意合理的进行调养，避免表情困难，导致更多危害。那么重症肌无力的病因有哪些？有哪些表现症状？用什么方法治疗重症肌无力很有效？
重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺瘤的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体数目减少，受体部位存在抗抗体。重症肌无力病因主要是突触后膜乙酰胆硷受体(AChR)发生的病变所致。血清中的抗AchR抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以，调节人体AchR，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。
生活中存在着这样一类患病人群重症肌无力患者，期初在刚发病的时候会出现眼睛、肢体的酸胀，而且极易感到身体特别的疲劳，但是大家都忙于工作，而其忽略了它的危害性，继而造成终身的残疾。那么，重症肌无力在发病时会出现哪些症状呢？
1、四肢肌群
一旦四肢肌群受累，重症肌无力常见的症状是：上肢受累时，两臂上举无力，梳头、刷牙和穿衣困难;下肢受累时，上和下楼梯两腿无力发软，抬不起来，提东西的时候下肢感到疲劳无力，上台阶或者是上公共汽车困难易跌倒，下车或者是下楼时易跌倒，蹲下后起立困难，行走困难等等是重症肌无力的症状表现。
2、面部表情肌和咀嚼肌
面部表情肌和咀嚼肌受累的现象是：闭眼不紧和面无表情，平常病人的面容是苦笑，有的病人不能鼓腮不能吹气，吃东西的时候咀嚼无力，特别是是进干食的时候更为严重。
3、眼外肌
一旦眼外肌受累的话，其表现是：一侧或是两侧眼睑下垂、复视和斜视等。平常重症肌无力的表现是病人的眼皮抬不起来，眼裂变小，或者是一只眼大一只眼小，眼球转动不灵活，乃至不能动，看东西成双影。
4、延髓肌
延髓肌受累的表现是：吐字不清和伸舌不出与运动不灵，严重的病人还会表现出食物在口腔内搅拌困难，讲话声音会随讲话时间的延长而慢慢变小，乃至还会发觉唇动但听不到声音，食物吞咽特别困难，喝水容易呛咳等。
如果在平时的生活中出现了不明原因的四肢肌肉无力，无法展现面部的肌肉表情等时，大家就要有所进一步的提高警惕了，此时就应该及早的到正规医院进行详细的检查，防止自己的病情进一步恶化，那么如何治疗呢？
对症治疗的药物“胆碱酯酶抑制剂”：治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。
血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。
中药治疗：中医治疗越来越受到重视，根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。
重症肌无力是怎么引起的呢？
重症肌无力的原因我们考虑是有胸腺因素。重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，确切的发病机制不清楚，但是有关该病的研究证实，胸腺跟该疾病的发生是有关系的，对于这种情况有可能是因为胸腺的原因，导致了神经肌肉接头处出现问题。本病的发生一般与胸腺有密切关系，但是也不能够完全用胸腺性疾病来解释。 再就是遗传易感性。目前对于重症肌无力发现确实有这种家族病史。另外其他的原因，考虑跟免疫调节机制有关系。 所以说对于重症肌无力，确切的发病原因不清楚，但是对于重症肌无力的话，在症状表现上比较明显，一般情况下是眼睑无力，眼肌乏力，严重的有可能会出现吞咽困难，以及双侧上臂以及下肢有可能也会出现症状。再什么是重症肌无力？？
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，以受累骨骼肌极易疲劳，活动后加重，经休息和应用抗胆碱酯酶药物后症状改善为特征。其病理机制是患者体内存在作用于乙酰胆碱受体的抗体，阻碍了正常的神经肌肉传递。可见于任何年龄。但高峰期一个为20～30岁，女性多见，常伴胸腺增生；另一个为40～50岁，以男性为多，多伴胸腺瘤和其他疾病，如甲亢、类风湿关节炎等。感染、过度疲劳、精神创伤、外伤、妊娠、分娩等常为本病诱因。 [临床表现] 以眼外肌为首发症状者最常见，其次为延髓肌和肢带肌。眼外肌受累表现为眼睑下垂、复视、斜视；咀嚼肌和咽喉肌受累出现咀嚼、进食和吞咽困难，饮水呛咳，构音不清；面肌受累则表重症肌无力的病因是啥呢？
重症肌无力是一种神经-肌肉接头处的自身免疫疾病。神经冲动传到神经末梢，神经末梢释放一种递质叫做乙酰胆碱。乙酰胆碱和肌肉肌膜上乙酰胆碱受体结合，从而对肌肉发出指令，使肌肉收缩、舒张，或者收缩多大力度、舒张多大力度。自身免疫紊乱后会产生对突触后膜乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体遭到破坏和减少，和乙酰胆碱结合的受体会减少，给肌肉的指令会减少，肌肉的冲动也会减少，可以造成肌肉的无力，严重的时候可以造成肌肉的萎缩，这是重症肌无力的病因。具体原因既为什么会产生自身免疫紊乱，目前还不太清楚，需要进一步的研究。
